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心电学一词一图讲解汇总,第一弹
作者: 来源:心电网络之家 2017-11-18

  本文汇总了Cabrera征、等位性Q波、尖角型T波、室性早搏的丑征、持续幼稚型T波和Bix法则等十种心电图表现,涉及定义、心电图特点和临床意义等内容。

  1.急性肺动脉栓塞

  1935年,S. McGinn和P. D. White在JACC发表文章,首次报告急性肺动脉栓塞患者心电图的特征性改变,即SI QIII。此后,将肺动脉栓塞时出现的这种特征性心电图改变称为Mc Ginn-White综合征。

  Mc Ginn-White综合症(SI QIII)的心电图特点:

  ➤I导联新出现S波,开始宽而浅,以后变为深而窄;

  ➤III导联新出现Q波,一般达不到病理性Q波的标准;

  ➤QRS电轴右偏,多位于+90°~+100°;

  ➤III导联T波倒置。

  此外,常合并以下心电图表现:

  ➤窦性心动过速;

  ➤不同程度的右束支阻滞;

  ➤胸前导联顺钟向转位;

  ➤胸前导联T波倒置,从右向左逐渐变浅。

  

 

  图1 Mc Ginn-White综合征心电图:患者急性肺动脉栓塞发作前(图A),发作后(图B)心电图对比,B图呈SIQIII TIII,TV1-V3倒置,RaVR增高,胸前导联S波加深。

  肺动脉突然栓塞以及同时出现的神经体液异常导致肺动脉压力骤然升高,引起急性右心室压力负荷增加,急性右心扩张,心脏顺钟向转位;额面QRS向量环顺钟向转位,出现向右的终末向量。心电图SI QIII或SI QIII TIII的改变呈动态,多在肺栓塞发病数小时出现,持续数天到数周。

  急性肺动脉栓塞患者心电图应当与急性心肌梗死,左后分支阻滞及心电图变异等鉴别,肺栓塞的心电图异常有逐渐出现和消失的动态演变,同时有右心负荷增加以及肺换气功能障碍的临床变现。

  2.Bix法则

  瑞典心脏病学家Harold Bix提出:当室上性心动过速发作时,如果在两个QRS波中间看到P波(或F波),就应该考虑到可能有另一个P波(或F波)隐藏在QRS波内。Bix法则的原理:心动过速时房室传导比例为2:1,未下传的P波(或F波)恰好隐藏于QRS波内而难以发现,另一个P波(或F波)则位于两个QRS波中间。

  心电图特点:

  ➤常为节律规整的心动过速,心室率整齐,多为窄QRS波心动过速,心室率多在150 bpm左右;

  ➤在两个QRS波中间可见P波(或F波),P波(或F波)可为直立或倒置;

  ➤因QRS波内隐藏着P波(或F波),所以QRS波形态可能与窦律或房室传导比例不同时略有差别;

  ➤房室传导时间或比例改变可能显露隐藏在QRS内的P心房波。

  如下图所示,刺激迷走神经使传导比例改变,进而体表心电图以及食管心电图都能有效地判断隐藏的P波(或F波),并作出室上速或心房扑动的鉴别。

  

 

  图2 Bix法则心电图:患者女,45岁,阵发心悸2年,心电图在两个QRS波中间可见P波

  临床意义:

  ➤主要用于室上性心动过速,如房扑、房速的鉴别诊断;

  ➤如怀疑QRS波内可能隐藏P波(或F波),应该观察各导联,尤其是QRS振幅较小的导联,可能发现隐藏的P波(或F波);

  ➤可以应用刺激迷走神经的方法使房室传导比例改变而显露隐藏的P波(或F波);

  ➤应警惕不当的药物治疗可能使心房率减慢,反而导致房室从2:1传导变为1:1传导,结果导致心室率突然加快,病情恶化。

  3.钟氏现象

  1972年,Edward Chung首先描述和提出心房内差异性传导的心电图特征和诊断,因而该心电图表现又被称为钟氏现象。它是一种少见的心电现象,发生率约为1‰。

  钟氏现象与心室内差异传导相似,心房内也可发生差异性传导;并根据是否呈频率依赖性,又可分为时相性和非时相性心房内差异性传导,非时相性心房内差异性传导即为钟氏现象。钟氏现象的机制目前尚不清楚,可能由于心房内传导束各部分不应期不均匀、异位激动在心房内发生隐匿性传导而引起。

  心电图表现:

  ➤基础心律为窦性心律;

  ➤形态变异的“窦性”P波可出现在各种早搏(房早、室早)、并行心律,或其他的原因引起的长间歇之后;

  ➤窦性P波形态变异,即较长间歇后的第1个或若干个窦性P波的形态、甚至极性发生改变;

  ➤形态变异的P波出现的时间与窦性P波出现的时间相符。

  

 

  图3 钟氏现象:窦性心律伴频发房早(*),房早代偿间歇后的第一个窦性P波(箭头)的形态、振幅、持续时间均与窦性P波、房早P波不同,系心房内差异传导引起,属于钟氏现象。

  临床意义:

  与心室内差异性传导不同,钟氏现象多见于器质性心脏病患者(如风心病、冠心病等),常出现在心衰患者,可能由于心房缺血、缺氧、压力增高、心肌纤维化等使心房内产生差异性传导。除此,应注意钟氏现象与房性融合波、房性逸搏、多源性房早等房性心律失常相鉴别。

  4.持续幼稚型T波

  持续幼稚型T波,也称幼年型T波、童稚型T波或单纯T波倒置综合征,是一种正常的T波变异。

  V1~V4导联T波在婴儿及儿童时期可以倒置,一般成年后转为直立。当正常成人同时有2个或2个以上的右胸导联T波倒置,其改变类似于正常儿童或青少年,则将这种心电图现象定义为持续幼稚型T波。

  心电图特点:

  ➤T波倒置仅见于V1~V4导联,V5~V6和肢体导联正常;

  ➤T波倒置的深度<5mm;

  ➤深呼吸、口服钾盐可使倒置的T波转为直立。

  

 

  图4 持续幼稚型T波

  发生机制:

  正常人T波向量除左、向下外,多数成人还偏向前,而儿童和年青人(尤其是女性)则轻度向后,并随着年龄增加逐渐指向前方。正常T波向量在额面上指向左下方,通常T波在I、II导联直立,aVR导联倒置,III、aVL导联方向不确定,aVF导联T波常直立,也可平坦或轻微倒置。

  儿童T波向量在水平面上偏向左后方,V1~V4导联T波倒置;成人则指向左前方,V1~V4导联T波直立,但无论T波向量指向左前方还是左后方,V5、V6导联T波总是直立的。据统计50%的女性V1导联的T波倒置,V2、V3导联T波倒置则少见,而<1%的成年男性右胸导联T倒置。

  有人认为,持续幼稚型T波的心电图改变可能由于心前导联电极描记了未被肺叶覆盖的心脏切迹覆盖,故可使V1~V4导联倒置的T波变为直立。

  临床意义:

  近年来发现这种持续的右胸导联T波倒置也可能是致心律失常性右室发育不良的早期心电图表现,需要鉴别:右室病变T波呈深而宽的负性波,其振幅明显大于正常值,T波的升支和降支常对称;而正常变异T波的形态和振幅正常;还可通过超声心动图和右心室造影检查鉴别。

  需要注意:①40岁以下的正常人(特别是女性)可出现持续性幼稚型T波,大于40岁的成人胸前导联出现负性T波则为异常表现;②若V3导联的T波倒置,其右侧导联即V1、V2导联的T波也不应直立。

  5.心肌震荡综合征

  1952年,Roessler和Dressler描述了冠心病患者心绞痛发作时多个导联出现异常Q波,急性发作之后这些导联的“病理性”Q波可以消失,R波可以恢复,同时没有发生急性心肌梗死。

  此后,文献中陆续报道了在哮喘、电解质絮乱、休克、低血糖、急性胰腺炎、颅内出血等数十种急性代谢应激的情况下,心电图也可以出现暂时性Q波,这种由于一过性缺血、缺氧引起的严重损伤,使心肌暂时丧失除极和复极的电活动能力而出现“电静止区”,引发Q波出现,但随后电活动可完全恢复或部分恢复的现象,称为心肌震荡综合征,心肌震荡综合征还被称为暂时性Q波、一过性Q波或短暂性Q波。

  心电图表现:

  ➤异常Q波持续时间短,多为数分钟至数天(一般不超过7天);

  ➤Q波深度常低于同一导联R波高度的1/4,以出现于V1~V3导联多见;

  ➤无心肌梗死Q波的演变规律。患者心肌酶谱多无明显改变。由于Q波改变可逆,需要结合临床分析及连续心电图监测进行诊断。

  

 

  图5 心肌震荡综合征

  发生机制主要有以下几种学说:

  ➤1964年Depasqual提出电静止学说,即严重缺血缺氧影响细胞膜,导致动作电位活动丧失,而心肌细胞并未真正死亡;

  ➤由于心肌一过性水肿,浦肯野纤维或束支出现暂时传导障碍,使心室的激动程序改变而出现暂时性Q波;

  ➤部分患者存在陈旧性心肌梗死,由于某些因素导致Q波被掩盖,在急性代谢损伤时Q波暂时性显露出来;

  ➤1982年Braunwald和 Kloner提出心肌顿抑学说,即急性短暂而严重的心肌缺血虽然未引起心肌坏死,但可造成心肌结构、代谢及功能改变(暂时性左室功能障碍),在有效的再灌注后需要数小时、数日乃至数周才能恢复正常,而与大量氧自由基产生及细胞内钙超负荷有关。可以认为心肌震荡综合症仅是心肌顿抑发生后的心电功能障碍的表现。

  临床意义:

  对于缺血性心脏病的患者来说,及时识别心肌震荡综合征将有助于及时采取相应治疗措施(如溶栓或介入手术等再灌注治疗),以及客观进行疗效评价。

  6.Cabrera征

  1953年,Cabrera和Friedland首先提出完全性左束支阻滞(LBBB)时,V3、V4导联S波升肢上出现的切迹(至少0.05s),是诊断伴有LBBB的前间隔心肌梗死的十分可靠的指标,其敏感性、特异性均为91%。这种心电图表现也被称为Cabrera征。

  完全性右束支阻滞时,QRS初始向量不变,即QRS波的前半部形态接近正常,后半部变化明显,右束支阻滞在60ms后变化,因此与心肌梗死共存时互不影响诊断。LBBB时,室上性激动仅能通过右束支下传到右室,然后缓慢通过室间隔(约需要40ms)向左室传导;室间隔除极方向与正常相反,变为由右侧向左侧除级,使QRS初始向量受到影响。心肌梗死的特征性改变也出现在QRS波前40ms内,因为在此时间段内同时存在着LBBB的心电图改变而被混淆并掩盖。为此,人们努力找寻能够准确诊断LBBB合并心梗的指标。

  右室起搏时,心脏的激动类似LBBB。1986年,Kindwall对各类心梗患者和无心梗者进行右室起搏,评价了以下心电图指标对诊断心梗的价值:①Cabrera征(V3~V5导联S波切迹);②Chapman征(I、aVL和V1导联R波切迹);③II、III、aVF导联S波降支切迹;④I、aVL或V6导联R波异常。结果发现,Cabrera征是诊断LBBB合并心梗十分可靠的指标(特异性92%,敏感性45%,准确性90%),而③④较差。

  Cabrera征的具体表现为:在完全性LBBB的心电图中,V3~V5导联中至少两个导联S波或QS波的降支或升支出现宽(≥0.05S)而深的切迹。在中胸导联的S波中出现向上的成分是由于室间隔和心尖部心肌梗死时,仅在间隔较高部分存在小块区域除极,其方向指向探测电极而形成。

  

 

  图6 Cabrera征:患者男,45岁,完全性左束支阻滞伴急性前壁心肌梗死。A.ST段异常抬高的急性损伤图形,V2~V4导联ST段的高度与QRS波振幅相当;B.描记A图1天后心电图的演变,V2~V4导联升高的ST段回落,T波开始倒置,并且可见Cabrera征(V2~V4 导联S波切迹)。冠脉造影证实患者左前降支的近端重度狭窄,左室前壁心尖部运动减弱,LVEF为40%。

  识别Cabrera征,有助于对完全性左束支阻滞患者以及右室起搏患者心肌梗死的诊断。但对照组中部分患者也可出现此征,并且对于Cabrera征诊断价值不同的研究结果仍存在争议。

  7.等位性Q波

  新出现的病理性Q波一直是确定心肌梗死诊断的心电图经典表现,近年来,国内外学者认为等位性Q波的临床意义与病理性Q波相同,可以作为心肌梗死的心电图诊断指标。

  2000年ACC/ESC等学术组织将病理性Q波的时限规定为≥30ms(0.03s),深度≥1mm(0.1mv)。等位性Q波也称等同性Q波,是指心梗发生时,因种种原因,体表心电图虽没表现出典型的病理性Q波,但形成了各种具有特征性QRS波群形态改变。

  心电图表现及诊断标准:

  ➤临界性Q波或微小q波:①左胸导联q波未达到病理性Q波标准,但宽度和深度超过下一个胸导联q波,即qv3>qv4或qv4>qv5或qv5>qv6;②V1、V2导联呈qrS或v1~v3导联均出现q波,排除右室肥厚,左前分支阻滞后,多提示前间壁心梗。

  ➤进展型Q波:同一患者在相同体位动态观察时,原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深,或原无Q波导联新出现q波,除外束支阻滞或预激综合征。

  ➤病理性Q波区:指面向梗死区的周围(上下一肋或左右位置)相应导联均可记录到Q波。

  ➤R波丢失:因心梗使相关导联R波振幅降低,包括:①V1~V 4导联R波递增不良,即V1~V4导联使R波逐渐递增的正常顺序被打乱,出现Rv2>Rv1或Rv3>Rv2或>Rv4>Rv3;②两个连续胸导联R波振幅相差≥50%;③同一导联R波振幅进行性下降;④RIII、RavF振幅≤0.25mv,伴II导联病理性Q波。

  ➤对应性R波增高:V1、V2导联R波振幅增高,同时伴有ST段压低和T高耸,提示急性正后壁心梗。

  ➤QRS波群起始部的切迹、顿挫:具有定位意义的相关导联中QRS波群起始40ms内R波出现大于或等于0.05mV的负向波即切迹或顿挫,多于小面积心梗有关。

  

 

  图7 等位性Q波(左胸导联R波递增不良):患者女,63岁,1年前患急性心肌梗死冠脉造影示“前降支第一对角支近端闭塞”。心电图示:窦性心律,左前分支阻滞,V1~V4呈rS型且r波递增不良,rV3、rV4即为等位性Q波改变,提示陈旧性前壁心肌梗死。

  临床意义:

  1980s年代后,心梗被分为Q波型和非Q波型两型,取代了透壁型和非透壁型(心内膜下)分类。2000年ACC/ESC等学术组织将急性冠脉综合症分为ST段抬高型和非ST段抬高型,而心梗分类方法仍按有无病理性Q波分类;同时指出Q波<30ms伴ST-T压低可能代表心肌梗死,但还需要其他依据,如果3份或3份以上心电图中连续2份有上述异常,心梗的诊断可以确定无疑,等位性Q波与病理性Q波相同,描述的是心肌除极异常,不应与ST段的改变混淆,但其预后意义还需要进一步研究和验证。

  8.心尖现象

  心尖现象又称孤立性负T综合征,见于瘦长型健康青年,属于心电图的正常变异,表现在体表心电图V4或/和V5导联出现孤立的T波倒置。

  心电图表现:

  仰卧时,在体表心电图V4或/和V5导联出现孤立性T波倒置,令患者右侧卧位时,这些导联的T波又可转变为直立。

  

 

  图8 患者男,30岁,平素健康,无器质性心脏病,本图为体检心电图。A:仰卧位时的六个胸导心电图,V4导联可见倒置T波;B:右侧卧位时的胸导心电图,V4导联的T波倒置变为正常直立。

  形成机制:

  目前认为心尖现象可能是心尖与胸壁之间存在压力的接点有关,特别当记录电极与胸壁接触过紧时,干扰了心肌复极顺序而引起T波倒置。而右侧卧位时因心脏下垂离开左侧胸壁,T波则转为直立。

  临床意义:

  临床对于瘦长型的健康青年,某些胸导联存在孤立性T波倒置时,应注意心尖现象与原发性T波改变相鉴别,因为有心脏显著肥大及心尖搏动增强的患者,可在V4或/和V5导联上出现巨大倒置T波,而其毗邻导联的T波是正常的。

  9.尖角型T波

  先心病患儿的12导心电图中,除其他异常表现外,在部分导联,T波前半部呈圆顶型,T波的后半部呈尖角型,这种特殊形态的T波称为圆顶尖角型T波,其仅见于小儿先心病患儿,故有人称其为先天性T波。

  心电图特征:

  圆顶尖角型T波常出现在右胸V1~V3或V3R导联,特征性的T波呈现双峰,第一峰呈圆顶状,第二峰有一向上的尖角波。第一峰代表左心室复极的电位,第二峰代表右室复极的电位。

  

 

  图9 圆顶尖角型T波:患儿女,6岁,先心病室缺。本图为窦性心律,心率100bpm,V5、V6导联R波增高,V2、V3导联可见典型的圆顶尖角型T波(箭头所示)。

  发生机制:

  T波代表心室复极过程中的电位变化。对于先心病患者,存在左向右分流时,右室负荷将增重,可引起右心室肥大。除此之外,右室负荷的增大也能影响到心室复极的T波,T波的第一峰,为左心室复极波,因左室位于左后方,T波向量向右向前,投影在右胸导联轴的正侧,但T向量振幅不大,出现第一峰圆顶波。右室肥大产生的T向量向右向前且增大,因而继第一峰之后,出现第二峰T波。右心室部复极时间并无明显延长,而产生时限不增宽的尖角型T波。

  临床意义:

  圆顶尖角型T波常见于先心病室间隔缺损的患儿,手术修补缺损或封堵术后,圆顶尖角型T波可消失。心电图圆顶尖角型T波除能提示先心病的诊断外,该形态怪异的T波可能被误认为有未下传的房室早搏,应注意鉴别。

  10.室性早搏的丑征

  1990年,Moulton等首次提出“室性早搏的丑征”的概念。心电图室性早搏的宽大畸形QRS波中出现明显的顿挫或平段,当顿挫或平段持续时间≥40ms时即称为室性早搏的丑征(图10A)。一旦丑征为阳性时,72%的患者可在12导联心电图中的3~4个导联同时观察到这一改变。

  心电图诊断:

  ➤先经QRS波顿挫的最低点画一条水平线,在顿挫的起、止点各画一条垂线,当两条垂线间的距离>1mm,即代表的时间≥40ms,为丑征阳性;

  ➤如果在QRS波中存在一个小的平段,其相应的时间≥40ms时(图10B 5、8、9),亦为室早的丑征阳性。

  ➤判断时还需除外融合波以及室上性激动伴室内差传。

  

 

  图10 室性早搏的丑征:A.测量方法;B.各型表现。

  发生机制:

  心肌局部瘢痕可能参与室早丑征的形成,心室长时间的超负荷可造成心肌细胞间的缝隙连接系统的病变,使室性激动原本相对传导较慢的程度加重,室内激动时间延长;一般情况下,室性早搏激动传导时间长于正常时的传导时间,导致心室激动的QRS波进一步加宽;同时,不同区域的向量之间的不同步性加剧,其叠加结果则形成较宽的顿挫甚至平段。

  临床意义:

  Moulton等比较了室早丑征阳性与阴性两组患者的超声心动图、放射性核素及血管造影检查的结果,发现室性早搏伴丑征阳性者的左室体积增大,心肌运动减弱甚至局部运动丧失,左室功能差。Antunes等证实平板运动试验中出现室性早搏伴丑征阳性者提示存在心室收缩功能障碍。Marriott则将丑征阳性作为判断室性激动的依据,这一观点又被一些学者引用。