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低血钾的常见原因是什么?低钾血症好治疗吗
作者: 来源: 2017-12-14

  正常血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L,当血清钾<3.5mmol/L时就称为低钾血症。

  一、钾有什么作用?低血钾后有什么表现?

  抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,主要表现为肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。后经学者研究证实为钡中毒引起的低钾血症。

  改革开放之初,许多农村地区相继出现了导致成年人瘫痪的“软病”,后经研究证实为棉酚中毒引起的低血钾,并命名为“低钾软病”。农村一些小型油厂粗制加工的棉籽油中含有大量的棉酚,长期食用引起棉酚中毒。

  从这两个例子我们可以发现,低血钾主要表现为“瘫痪”和“麻痹”。钾主要维持神经肌肉的兴奋性,低血钾主要表现为:

  1.四肢瘫痪:表现为四肢肌肉软弱无力,一般先由下肢开始,后影响到上肢,双侧对称。

  2.呼吸困难:严重的低血钾影响呼吸肌可引起呼吸困难、呼吸麻痹甚至死亡。

  3.心血管系统:心悸,心律失常,严重者出现室颤,心搏骤停。

  4.神经系统:精神倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。

  5.消化系统:肠道平滑肌麻痹可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重者出现麻痹性肠梗阻。

  6.其他:低血钾可导致代谢性碱中毒。

  二、低血钾的主要原因以及治疗

  人体的钾离子全靠外界摄入,每日从食物中摄入的钾约为50~100mmol。体内的钾大约98%存在于细胞内,剩余的2%存在于血液、体液中。

  肾脏是排钾和调节体内钾离子平衡的“后阀门”。正常情况下,当钾摄入过多,或者细胞内的钾大量转移到细胞外时,肾脏就会将大量的钾从尿中排泄;当钾摄入不足时,肾脏就会减少钾的排泄,以维持血钾浓度的稳定。

  上述任何一个环节出现问题,都会导致低血钾。常见的原因有:

  (一)钾摄入减少:

  食物中的钾含量丰富,正常进食很少发生低血钾。各种原因比如消化道梗阻、昏迷、手术后等较长时间不能进食者,可因摄入不足导致低血钾。

  发生上述情况,一方面治疗原发病,另一方面可以通过静脉补钾。

  (二)钾排泄增多:

  1.经胃肠道丢失钾:

  胃、肠液中含有大量的钾离子,严重呕吐、腹泻的患者,一方面大量的消化液丢失,另一方面无法从食物中摄入,也易发生低血钾。

  治疗原则为:抗感染,治疗原发病,大量补液的同时补充钾离子。

  2.经肾脏失钾,这是成人失钾最重要的原因。常见因素有:

  ①肾小管性酸中毒:

  各种原因导致的肾小管酸中毒,H+排泄障碍,导致Na+和K+的排泄增多,引起低钾、低钠血症和酸中毒。

  目前肾小管酸中毒最常见的原因是药物,尤其是劣质抗菌素的使用,患者常常于输注一两次抗菌素后出现全身瘫痪,严重的低血钾。当然还有一些不明原因的肾小管酸中毒。

  急性的肾小管酸中毒,首先应该停用“罪犯”药物,静脉大量补钾,严重的肾小管损伤还可以使用激素治疗。一般急性肾小管酸中毒经治疗后能够完全恢复,不留有后遗症。

  原因不明的慢性肾小管酸中毒只能长期口服补钾治疗了,一般口服氯化钾,对高氯者应该补充枸橼酸钾。

  ②原发性醛固酮增多症:

  肾上腺分泌的醛固酮(盐皮质激素)作用于肾小管,保钠排钾,正常情况下维持体内的钠、钾浓度的稳定。当醛固酮分泌过多时,体内的钠蓄积而钾大量排出,前者导致高血压,后者导致低钾血症。

  长期应用糖皮质激素,也就是我们常说的激素,也有类似的作用。

  原发性醛固酮增多症的治疗,如果是肾上腺腺瘤引起的,那手术切除腺瘤,可能一劳永逸;如果无法切除,可长期应用醛固酮拮抗剂螺内酯,同时大量应用降压药,并根据情况口服补钾治疗。

  ③利尿药:

  噻嗪类利尿剂(比如氢氯噻嗪)、噻嗪样利尿剂(比如吲达帕胺)和泮利尿剂(呋塞米、托拉塞米)等,排钠利尿的同时也排出钾离子,长期或者大量使用导致低血钾。

  一旦出现低血钾,应根据病情减少或者停止利尿剂的使用,或者同时使用保钾利尿剂(也就是上述的螺内酯),并口服补钾治疗。

  三、血液中的钾向细胞内转移

  1.周期性低钾麻痹:是一种家族性遗传病,多见于20~40岁的男性,发作时细胞外钾向细胞内转移而导致低血钾。过量进食碳水化合物、剧烈运动、感染、创伤、情绪激动、受凉等因素可诱发。

  遗传病目前无法根治。尽量避免上述诱发因素,根据情况静脉或者口服补钾。

  2.过量使用胰岛素:

  胰岛素促进血液中的葡萄糖向细胞内转移合成糖原,这个过程需要钾,大量的使用胰岛素可导致低血钾。

  减少胰岛素的使用,静脉或者口服补钾。处理相对简单。

  总之,从上述的情况可以发现,常见的低钾血症一般来说是好治疗的。关键是早发现、早处理